SIGNIFICATO CLINICO
Gli acidi biliari sono formati nel fegato a partire dal colesterolo e coniugati principalmente con glicina e taurina; sono concentrati nella cistifellea e sono escreti, con la bile, nell’intestino tenue in seguito ad un pasto. Gli acidi biliari sono potenti detergenti, riescono ad emulsionare i grassi ingeriti con la dieta facilitandone l’idrolisi da parte della lipasi pancreatica. Nell’ultima parte dell’intestino tenue, gli acidi biliari sono riassorbiti per il 90% e tornano al fegato per ricominciare il ciclo.

Nel siero delle persone sane, la concentrazione degli acidi biliari è mantenuta bassa dalla captazione epatica, anche dopo un pasto; al contrario, specialmente dopo un pasto, livelli elevati sono riscontrati in varie malattie epatiche quali cirrosi, epatite, colestasi, trombosi portale, sindrome di Budd-Chiari, colangite, malattia di Wilson, emocromatosi. Non si riscontrano invece livelli aumentati nella malattia di Gilbert, nelle sindromi di Crigler-Najar e di Dubin-Johnson.Il malassorbimento intestinale non causa un aumento della concentrazione degli acidi biliari nel siero.

INDICAZIONI CLINICHE
Valutazione della funzionalità epatica. Diagnosi differenziale nelle iperbilirubinemie

TIPO DI CAMPIONE
Il paziente si deve sottoporre ad un prelievo di sangue

PREPARAZIONE
E’ necessario osservare un digiuno di almeno 8 ore, è ammessa l’assunzione di una modica quantità di acqua.

VALORI DI RIFERIMENTO
0-10 MICROMOL/L

NOTE
Possono causare un aumento della concentrazione nel siero le ciclosporine, l’isoniazide, il methotraxate, la rifampicina, l’acido fusidico; la colestiramina può causare una diminuzione.
La concentrazione sierica degli acidi biliari totali è estremamente variabile e, anche se risulta genericamente aumentata nelle epatopatie, aggiunge poche informazioni diagnostiche per la loro valutazione.